明治NMN对多种神经性疾病有显著功效
发布:www.meiji-nmn.com    时间:2021-08-30 17:24
    帕金森氏病又称为震颤麻痹,是一种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病,多发生于中老年以上的人群。本病早期主要表现包括静止性震颤、肌强直、行动缓慢、动作起动困难和姿势异常等。静止性震颤即患者的手或臂不受控制地发抖,在休息时出现或情绪紧张时加重。
 
    美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。也是四大常见的神经退行性疾病之一(其他三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、卢伽雷氏症)。四由英国一位叫做詹姆士.帕金森(JamesParkinson)的医生于1817年首先描述,后来学者沿用帕金森病这一病名并成为研究的基础。
 
    本病早期主要表现包括静止性震颤、肌强直、行动缓慢、动作起动困难和姿势异常等。静止性震颤即患者的手或臂不受控制地发抖,在休息时出现或情绪紧张时加重;其他早期症状包括开始活动时感到困难,其后双臂和双腿经常震颤,上肢不能作精细动作,乃致日常生活不能自理,如穿衣、脱鞋、洗漱都感到困难。
 
    由于运动迟缓、肌强直、姿势障碍是病残的主要因素。帕金森病常伴有抑鬱、焦虑、肢体酸痛不适、便秘、多汗、流涎等。李良修是这样向他读幼稚园的女儿解析帕金森病:“帕金森病就是让你不能动的病。
 
    帕金森氏病是最常见的运动障碍类型之一。该病的主要病理变化是黑质緻密部中多巴胺能神经元的丢失。儘管已经提出黑质中多巴胺能神经元的氧化应激,线粒体功能障碍,炎症或细胞凋亡可能在帕金森氏病的发病机理中起关键作用,但帕金森氏病发病机理的确切机制尚不清楚。线粒体功能障碍可能与帕金森氏病的发病机制有关,可能成为该疾病的有希望的治疗靶点。
 
    在体外和体内研究表明,鱼藤酮,一个线粒体复合物I抑制剂,诱导帕金森氏病样行为和神经病理学变化,包括细胞凋亡和的α突触核蛋白的形成加速的诱导,在帕金森氏病模型。由于NAD+治疗能够减轻遗传毒性剂诱导的神经元和星形胶质细胞的线粒体变化,因此可以假设NMN治疗可以减弱鱼藤酮诱导的细胞毒性。
 
    在当前的研究中,建立了使用鱼藤酮处理的PC12细胞的帕金森氏病细胞模型,以研究NMN是否是针对鱼藤酮诱导的细胞毒性的保护剂。
 
    明治NMN处理可减轻鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤
 
    明治NMN处理可恢复鱼藤酮处理的PC12细胞中细胞内NAD+的水准
 
    本研究的结果表明,NMN在鱼藤酮处理的PC12细胞中可减弱细胞凋亡并降低ATP的细胞内水准。累积证据表明,NAD+在多种生物过程中起著重要作用,包括能量代谢,线粒体功能,钙稳态,氧化应激的抗氧化/生成,基因表达,免疫功能,衰老和细胞死亡。
 
    还发现,NAD+处理可降低由各种损伤引起的神经元,星形胶质细胞和肌细胞原代培养物的凋亡率。NAD+作为通过几种机制,包括预防线粒体损伤的,预防ATP耗竭和糖酵解抑制,和DNA修复。
 
    NMN是NAD的主要前体+中的NAD补救途径+合成,在那里它被转换为NAD+在由烟醯胺单核苷酸腺苷醯转移酶的细胞。当前的研究表明,在帕金森氏病细胞模型中,NMN治疗对鱼藤酮诱导的PC12细胞的细胞毒性具有高度保护作用。
 
    本研究的结果表明,用NMN处理可恢复鱼藤酮处理的PC12细胞的细胞内NAD水准,并减弱ATP水准的降低。由于细胞内ATP和NAD+是细胞存活的介质,因此NMN对ATP和NAD+水准的有益作用可能至少部分解释了NMN对鱼藤酮诱导的细胞死亡的保护作用。
 
    由于NAD+还原可能会减少用于NAD+合成的ATP消耗,由NMN诱导的细胞内NAD+水准的恢复可能解释了NMN对ATP的细胞内水准的有益作用。
 
    凋亡的变化是在帕金森氏病和许多其他神经疾病。能量代谢的折衷也可能在神经退行性疾病的病理中起重要作用。本研究表明,在鱼藤酮处理的PC12细胞中,NMN处理不仅可以高度抗凋亡,而且还可以防止能量受损。
 
    这些结果表明,明治NMN可能成为治疗帕金森氏病和多种其他疾病的重要药物,在这些疾病中,细胞凋亡和能量受损起著重要的病理作用。还需要体内研究NMN对帕金森氏病的作用。

 

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