明治NMN功能:保护视神经及角膜,减轻视力损伤
发布:www.meiji-nmn.com    时间:2021-06-04 17:54
    2019年10月10日,世界卫生组织在日内瓦发布了首份《世界视力报告》。
 
    报告显示,至2019年,全球视力损伤或失明人数高达22亿人以上,其中至少10亿人的视力损伤问题本可预防或尚待解决。
 
    而这庞大的人群,要遭受的并非只是生理上的视物能力降低,还有随之而来的是极大地降低了人的生活独立性和生活质量,如:行动不便,无法正常生活和开展工作,无法利用电脑等需要视力辅助的工具,难以维持和开展社交等。
 
    简而言之,视力损伤足以改变整个人生。
 
   
 
    视力的重要性不言而喻,但到底要如何保护,却并非少看手机电脑、避免用眼过度那么简单。
 
    像黄斑变性、视网膜脱落等眼部问题,并非是物理性视力降低,而是属于生理性病变。对于这类视力损伤,生活习惯等手段一般无法改善。
 
    难道只能在损伤发生后,在进行药物治疗吗?答案是否定的。
 
    在近期的研究中发现,NMN对于保护视神经及角膜有很好的效果。
 

    一、NMN可保护角膜内皮细胞免受UVB诱导的凋亡

 
    透明的角膜对于清晰的视力至关重要,它是眼睛前部的透明保护层,可作为防止污垢和引起疾病的病原体(如细菌和病毒)的屏障。
 
    日光及人造光带来的紫外线B射线(UVB射线),会通过增加氧化应激(炎性和高反应性化合物的积聚)损害角膜,并导致人体的DNA和线粒体(细胞的能量枢纽)功能失调。从而导致角膜损伤,出现视力模糊,对光的敏感性降低,甚至失明。
 
    不仅如此,UVB射线还会对角膜内皮细胞(CEC)造成极大的伤害。
 
    衬在角膜最内层的是角膜内皮细胞(CEC),拥有提供屏障保护并调节泵功能,将液体和营养物泵入需要进入眼睛的位置。
 
    UVB射线能诱导对AKT酶的抑制(AKT酶作用于阻止细胞凋亡),其抑制作用会对CEC的健康和生存有害。
 
    随着过量的UVB射线,CEC会被杀死。这一过程不可逆转,一旦CEC消失,它们将无法再生。
 
    最终,过量的UVB射线照射,会使得CEC密度降低,CEC凋亡增加。导致眼部混浊或混浊增加,角膜浮肿或肿胀以及凋亡(也称为程序性细胞死亡)。
 
    NAD+前体可保护角膜内皮细胞免受UVB诱导的凋亡
 
    NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是人体正常运作所必需的重要辅酶,人体通过摄入NAD+的直接前提物质NMN,能显著提高NAD+水平,进而恢复DNA修复能力、促使线粒体年轻化,从而改善和缓解角膜损伤;同时,还能重新激活AKT信号传导,从而发挥对CEC细胞的抗凋亡作用。
 
    对于已经出现的CEC细胞损耗,NMN可能无法使其再生。但定期服用NMN,能减轻将来可能发生的CEC损伤和视力丧失,对于在户外工作或经常暴露于UVB射线的人尤其有用,因为长期未加保护的日光照射会严重损害角膜。补充NMN可能是保护眼睛免受UVB损害的明智选择。
 

    二、NMN能保护视神经,减轻视网膜损伤

 
    近期,“NMN教父”大卫·辛克莱教授在顶级科研期刊《Aging》上发文称,NMN对视神经有极强的保护作用,并且能够显著抑制视网膜脱落等病症的进一步恶化。
 
    光感受器退化性疾病主要是与年龄有关的眼部疾病,会导致严重的视力障碍或不可逆的视力丧失。这些包括年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病和视网膜脱离。
 
    NAD+是氧化还原代谢中的辅助因子,对能量产生至关重要。通过摄入NAD+的直接前提物质NMN,能显著提高NAD+水平,有助于改善与年龄相关的代谢和神经变性疾病。
 
    SIRT1在视网膜发育和存活中至关重要。NAD+能激活SIRT1活性,并加强DNA修复。SIRT1活性的改变对老年视网膜、糖尿病性视网膜病、光诱导的视网膜变性、和氧诱导的缺血性视网膜病(OIR)有很好的改善作用。
 
    同时,NMN可以通过减少CD11b+浸润的巨噬细胞,减少氧化应激,上调HO-1表达,并通过减少TUNEL+细胞来抑制感光细胞死亡来减轻神经炎症,从而全面保护视网膜。
 
    格外值得关注的是,此前科学界一直认为,NMN的神经保护功效源自于将衰退的NAD+水平恢复至健康状态,强调“查漏补缺”。
 
    而辛克莱却在此次研究中发现,NMN在特定情况下其实是“多多益善”,补充额外的NMN,能更进一步的减少视网膜损伤。
 
    简而言之,坚持补充NMN,不仅能减轻和缓解视力损伤,而且就算没有视力受伤,NMN也能对视神经及角膜起到很好的保护作用。
 
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