明治NAD+在眼部疾病中可能起重要作用
发布:www.meiji-nmn.com    时间:2022-04-15 15:06

一些研究指出,在眼病机制中,与它的产生和细胞浓度相关的酶。


例如,研究人员在先天性黑蒙眼病的细胞中发现了一种产生NAD+的关键酶-NMNAT1-的突变。此外,恢复NAD+似乎可以保护啮齿动物的光感受器免受光诱导的视网膜损伤。


NMN保护感光细胞免于死亡


虽然研究没有发现视网膜脱离后NAD+水准显著下降,但结果表明NMN使NAD+水准高于典型浓度。Vavvas及其同事想研究用NAD+前体NMN提高NAD+水准是否有可能保护视网膜脱离后的光感受器。

明治NAD+在眼部疾病中可能起重要作用(图1)


Vavvas及其同事用一种叫做TUNEL+染色的方法来观察小鼠视网膜脱离后的细胞死亡。他们发现补充NMN可以减少视网膜脱离后早期光感受器细胞的死亡。当他们给小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN时,研究人员观察到视网膜脱离24小时后感光细胞死亡分别减少52.7%和71.0%。


科学家发现补充NMN可以提高抗氧化水准


氧化应激促进了导致光感受器细胞死亡的细胞条件,研究人员发现NMN使氧化应激正常化,同时增加抗氧化剂HO-1的水准。在分离的视网膜中,研究人员发现,蛋白质中的羰基蛋白含量显著升高,表明存在氧化应激;然而,NMN治疗消除了这种效应。此外,他们还观察到NMN给药后分离视网膜中HO-1表达增加。这些结果表明NMN可以抵消过度的氧化应激,可能是由于HO-1的上调。


抗氧化水准的提高取决于SIRT1酶的活性

 

研究人员发现,在视网膜脱离后,NMN增加了细胞保护酶SIRT1的水准。这些变化与NAD+水准升高和HO-1水准升高有关。事实上,用NMN增加SIR

T1水准可以增加HO-1,但是减少SIRT1可以消除这些影响。这些发现为NMN增加NAD+依赖性SIRT1活性和随后的HO-1水准提供了证据,为NMN如何发挥其保护作用提供了见解。


Vavvas及其同事在他们的研究中说,他们的研究提供了NMN的神经保护作用的证据,NMN是一种NAD+促进分子,在视网膜脱离后的光感受器退化中起作用。


沿著这些思路,研究人员提出NMN的管理通过减少氧化应激和增加抗氧化剂HO-1水准从而抑制感光细胞死亡来减轻神经炎症,从而保护视网膜。


NMN对光感受器细胞保护的研究进展


补充NMN可以为糖尿病视网膜病变、黄斑变性和视网膜脱离等疾病的患者提供保护视力的希望。这个结论将在临床试验证明NMN对感光细胞的保护作用能转化到人类身上后得出。如果是这样的话,无数眼部疾病患者将真正看到曙光。


 

| 首页 | 明治nmn | 新闻中心 | 资质证书 | 联系我们 |

网站地图 Copyright © 2020-2023 明治制药有限公司网站 版权所有 Powered by EyouCms